多数抗病毒药物通过抑制病毒复制、杀灭病毒发挥疗效，而Hepcludex凭借独特的首创型作用机制，实现了对慢性丁肝感染的精准管控，其靶向阻断病毒入侵的核心原理，是其区别于传统肝病药物的核心优势，也是其能够攻克难治性丁肝的关键所在。
丁型肝炎病毒属于缺陷病毒，自身无法独立完成侵染与复制，必须依赖乙肝病毒的辅助才能感染人体肝细胞。而肝细胞表面的NTCP（钠-胆汁酸协同转运多肽）受体，是HDV与HBV入侵肝细胞的唯一核心通道，也是病毒建立持续感染、造成肝脏慢性损伤的关键靶点。健康肝细胞依靠NTCP受体完成生理代谢，而病毒会精准识别并结合该受体，侵入细胞后完成增殖扩散，持续损伤肝脏组织。
Hepcludex的核心作用机制就是精准靶向并灭活NTCP受体。药物进入人体后，可特异性结合肝细胞表面的NTCP蛋白，精准占据病毒结合位点，彻底阻断HDV和HBV对健康肝细胞的侵染路径。该机制并不会直接杀灭体内已存在的病毒，而是通过切断病毒的新增感染途径，阻止病毒扩散蔓延，逐步减少肝脏感染病灶，为人体免疫系统清除残留病毒创造条件。
这种“源头阻断”的治疗模式具备极强的特异性与安全性，药物仅靶向病毒入侵通道，不会干扰肝细胞正常生理功能，也不会损伤正常肝脏细胞代谢。相较于传统干扰素广谱干预、副作用大的缺陷，Hepcludex靶点精准、作用高效，能够从根源上遏制慢性丁肝的持续进展。临床研究证实，该机制可有效阻止病毒反复感染肝细胞，持续降低体内病毒载量，逐步逆转肝脏炎症损伤，长期治疗可实现病毒持续转阴、肝功能全面恢复，为慢性丁肝的根治提供了全新的科学路径。