目前临床已有多款CD38靶向单抗药物，而Sarclisa能成为临床优选方案，核心源于其差异化、全方位的抗肿瘤作用机制，区别于传统CD38单抗单一的免疫激活通路，实现了“直接杀瘤+免疫激活+微环境调控”三重协同作用，抗肿瘤活性更强、耐药发生率更低、疗效更持久。
传统CD38单抗主要依赖抗体依赖细胞毒性、补体依赖毒性间接清除肿瘤细胞，自身不具备直接杀瘤能力，疗效完全依赖机体免疫功能，对于免疫功能低下的晚期患者、高龄患者，治疗效果会大幅衰减。而Sarclisa拥有独特的直接凋亡诱导能力，可直接结合骨髓瘤细胞CD38特异性表位，不依赖机体免疫细胞，主动触发肿瘤细胞凋亡，即便患者自身免疫状态较弱，仍可稳定发挥抗肿瘤作用，这是其核心差异化优势。
同时，Sarclisa的免疫调节机制更具优势。药物可精准调控机体免疫细胞功能，激活NK细胞、T细胞等抗肿瘤免疫细胞活性，同时抑制骨髓微环境中促进肿瘤增殖、耐药的细胞因子表达，打破肿瘤免疫抑制微环境，重塑机体抗肿瘤免疫屏障。传统CD38单抗仅能短期激活免疫杀伤，无法改善肿瘤微环境，难以长期抑制肿瘤复发，而Sarclisa可从根源上降低肿瘤增殖、转移与耐药概率。
此外，Sarclisa靶点结合特异性更高，仅靶向骨髓瘤细胞高表达的CD38位点，对正常淋巴细胞、造血细胞损伤极小，脱靶效应远低于同类药物。多重机制协同作用下，Sarclisa对原发耐药、多线治疗后耐药的骨髓瘤细胞仍具备强效杀伤能力，临床缓解深度、无进展生存期均优于传统CD38单抗，成为复发难治性骨髓瘤的治疗优选。
