【米托坦(Mitotane)适应症】
一、对不能手术切除或有远处转移的肾上腺皮质癌有效（客观有效率为34%～61%，中位缓解期6～7个月）。
二、对功能性肾上腺皮质癌，可使皮质功能亢进症状缓解，肿瘤缩小，延长生命。
三、用于肾上腺皮质增生或肿瘤所致的库欣综合征（皮质醇增多症)。
【米托坦(Mitotane)用法用量】
一、每天6～15mg/kg，分3~4次口服，从小剂量开始逐渐增大到最大耐受量，其变化范围每天2～16g，一般每天8～10g。
二、如出现不良反应，则减少剂量，直到确定最大耐受量，治疗应持续到出现临床效果，有效后改为每天2～4g，4～8周为1个疗程。如服用最大耐受量3个月仍无效，则停止治疗。治疗应在熟悉此药的医师指导下进行。
三、如果患者可以耐受较高的剂量，而且可能因此改善临床反应时，剂量应该持续增加直到发生不良反应为止，到目前为止所累积的经验显示,连续使用米托坦最大可能的剂量治疗乃是最好方法，可使用到18～19 g/天。
四、对于18岁以下的儿童，此药的疗效及安全性尚未完全确定，医生会视乎患者的体重或身体表面面积来决定每日服用的剂量。
【米托坦(Mitotane)用药注意】
一、对於轻微至中等程度的肝脏或肾脏受损的患者，剂量可能需要根据药物的血液浓度相应下调。
二、对於严重程度的肝脏或肾脏受损的患者及对此药有过敏反应者不建议服用米托坦（Mitotane）。
【米托坦(Mitotane)不良反应】
一、主要为胃肠道反应，发生率79%，其中厌食24%，恶心39%，呕吐37%，腹泻31%。
二、神经肌肉毒性49%，其中中枢神经抑制（嗜睡等）32%，头晕15%，头痛5%，精神错乱3%，肌肉震颤3%，疲乏12%。 皮肤病变15%，包括皮疹12%。
三、眼毒性3%，包括视物模糊、复视、晶状体混浊、视网膜病变等。
四、泌尿生殖系统毒性2%，包括血尿、蛋白尿、出血性膀胱炎等。
五、心血管毒性2%，可有高血压、直立性低血压、面部潮红等。
六、严重时肾上腺皮质萎缩、坏死。
七、其他8%，高热、全身疼痛等。
【米托坦(Mitotane)禁忌】
对米托坦（Mitotane）有过敏反应者不宜服用。
【米托坦(Mitotane)注意事项】
一、应在医院开始进行治疗，直到得到稳定的给药方式为止。
二、肝病患者慎用。
三、毒副作用严重者出现肾上腺皮质萎缩、坏死，用药期间为避免肾上腺皮质功能不足，可适当补充糖皮质激素。
四、可能发生镇静、嗜眠症、眩晕和其他中枢神经系统的副作用，患者在从事驾驶、操作机器和其他需要精神和身体方面警觉的危险性消遣时，要特别小心。
五、接受治疗的患者中有很高的比例有肾上腺功能不全的现象。因此需要注意这些患者并开始类固醇替代疗法（steroid replacement）。然而，部分研究者建议类固醇替代疗法应和米托坦合并使用。曾经有数据显示，外源性类固醇的代谢被修改，因此可能需要比一般替代疗法稍高一点的剂量。
六、服药者如出现感染、创伤或其他疾病，应立即找医生诊治，以避免出现急性肾上腺皮质功能不全。
七、此药乃化疗药物，在处理及弃置药物时须小心谨慎
八、接触药物时最好配戴可弃置的手套，避免由孕妇处理药物
九、饱肚服用此药可增加吸收
【米托坦(Mitotane)药物相互作用】
一、Spironolactone (螺内酯)可降低米托坦（Mitotane）的疗效，故不建议同时使用。
二、 酒精、第一代抗组织胺药物(sedative antihistamine)、镇静安眠药、吗啡类止痛药、抗癫痫症药等具中枢神经系统抑制的作用，合并使用可增加相关的副作用如嗜睡、眩晕等。
三、米托坦（Mitotane）可增加肝脏对某些药物(如部份抗癫痫症药物、巴比妥类药物、Warfarin华法林等)的代谢，合并使用可使后者的药效下降，故需特别监察。
四、服米托坦（Mitotane）者在使用其他药物前请先徵询医生或药剂师的意见病患者及家属。
【米托坦(Mitotane)禁忌症】
一、对米托坦（Mitotane）过敏者禁用。
二、孕妇、哺乳妇女禁用。
【米托坦(Mitotane)药理毒理】
1.本品结构与杀虫药DDT和DDD相似，可使肾上腺皮质萎缩和坏死。给予本品后可使体内肾上腺皮质激素及其代谢产物水平迅速下降，可用于肾上腺瘤或肾上腺增生引起的枯氏综合征。
2.口服约40%由胃肠道吸收，其余60%以原型随粪便排出。每日5～10g，血药浓度可达10～90μg/ml，代谢物浓度30～50。停药6～9μg/ml周后，血浆中仍可测到邻氯烷。本品脂溶性高，主要储存于脂肪中。从尿中排出的水溶性代谢物约占给药量的25%。
【米托坦(Mitotane)用药误区】
一、米托坦（Mitotane）为酶诱导剂，可使某些药物(如香豆素类抗凝血药)的代谢增强。
二、有报道，同时使用米托坦（Mitotane）和螺内酯，使库欣综合征的治疗无效，也不发生不良反应。
【米托坦(Mitotane)药理作用】
1.O，P′-DDD为细胞抑制剂和杀虫剂。Haller等于1945年合成DDD(滴滴滴，二氯二苯二氯乙烷，氯苯二氯乙烷)，是一种和DDT(滴滴涕，二氯二苯三氯乙烷)同类化合物。20世纪40年代末Nelson和Woodard在用DDD喂饲狗的实验中发现此药可导致严重的肾上腺皮质萎缩，但在早期临床试验中未发现它对人的肾上腺有作用。
2.Gueto和Brown在1958年的研究中发现工业用DDD是由二种同分异构体P，P-DDD(对，对滴滴滴)和O，P-DDD(邻对滴滴滴)组成的混合物，实验发现O，P′-DDD对肾上腺皮质有毒性作用，而DDD的主要成分P，P′-DDD则无此作用。Bergenstal等1960年首先报道了O，P′-DDD治疗转移性肾上腺皮质癌的临床试验。
3.对狗的研究发现O，P′-DDD能选择性地对肾上腺皮质细胞的线粒体产生直接细胞毒作用，使皮质束状带及网状带细胞萎缩、坏死，但不影响球状带，所以醛固酮分泌不受影响；
4.对ACTH分泌没有影响，但可阻断ACTH对肾上腺皮质的刺激作用，可加速肾上腺皮质激素在周围组织中的灭活。用药后尿中氢化可的松及代谢产物迅速减少。至于对O，P′-DDD选择性作用于肾上腺皮质细胞的机制还不清楚。
5.在动物实验中，O，P′-DDD可使狗肾上腺的皮质肿瘤伴功能亢进的尿中增高的皮质激素降到很低的水平，并可使肿瘤明显缩小。
【米托坦(Mitotane)药动学】
一、代谢：
口服后给药量的40%～60%由胃肠道吸收。一次给药3～4h后血中药物浓度达高峰。给药剂量10%～25%以可溶于水的代谢物随尿排出，60%以原形从粪便中排出。
二、分布：
分布广泛，主要贮存于脂肪组织中，停药10周后仍可在血中测出药物。
